Investigador nos explica sobre un nuevo tipo de demencia detectado y sobre los más recientes estudios para que el avance del Alzheimer sea más lento

Esta semana un anuncio del Instituto de Envejecimiento de Estados Unidos encendió una alarma: presentaron una guía para distinguir el Alzheimer de la demencia predominantemente límbica relacionada con la edad (o LATE por sus siglas en inglés). Así esta enfermedad era definida por primera vez y se la identifica como encefalopatía TDP-43. Salieron expertos de ese país a señalar que no todos los pacientes que pensaban que tenían Alzheimer lo tenían Alzheimer lo tenían y comprendían que hay otros elementos que también contribuyen a la demencia. ¿Es que estábamos investigando el Alzheimer en quienes no lo tenían? El Comercio conversó con el neurólogo Jonathan Eskenazi, director del Instituto Neurológico Eskenazi de la Clínica Ricardo Palma, para aclarar el tema y para conocer cuál es el estado de la investigación para esta enfermedad

¿Se ha investigado y tratando como Alzheimer a una enfermedad distinta?

No es tanto así, es un poco más complejo. Hay que hablar de genotipo y fenotipo. El primero es el estudio que se hace a nivel molecular y genético. El segundo se refiere a cómo se presenta la enfermedad, cuáles son los síntomas del paciente. Se toman en cuenta en enfermedades como esclerosis múltiple, en neuromielitis óptica. En el caso de las demencias, la manera en que se presentan, el fenotipo es como Alzheimer. Pero en el genotipo es cuando se hace la diferenciación, si es que hay presencia de la proteína tau o de la beta amiloide. Esta proteína que está en cuestión, la TDP-43 ya la conocíamos en otras enfermedades: la enfermedad degenerativa frontotemporal, que es una demencia que aparece en pacientes más jóvenes y se manifiesta con problemas de comportamiento; y en la esclerosis múltiple amiotrófica. Es una proteína que también se deposita en el cerebro y produce las enfermedades

Entonces ¿qué es lo que se ha descubierto?

Es básicamente una nueva definición. Es un nuevo tipo de Alzheimer, más lento, que se preenta en pacientes de más de 80 años. Cuenta con mejores marcadores. Se han definido tres etapas: la primera, cuando afecta a la amígdala, que es la parte más interna del lóbulo temporal; la segunda que es cuando afecta el hipocampo o la zona donde se almacena la memoria (y la que se puede analizar en imágenes); y la tercera que es cuando afecta a la parte media frontal y se parece a otro tipo de demencias. La importancia de estas definiciones es que se ha centrado en pacientes con Alzheimer que solo tienen TDP-43 , pero no la proteína tau ni la beta amiloide. Es un Alzheimer similar, genético, producido por depósitos de proteínas. Hoy se está trabajando en terapias de anticuerpos contra la proteína TDP, que se podrían usar en estos pacientes antes de que se le diagnostique la demencia

¿Y qué tanto ha avanzado hasta ahora la ingestigación en Alzheimer?¿Qué tan cerca está la cura?

En medicina es muy difícil hablar de cura, pero en cuanto a hacer más lento el proceso de la enfermedad en eso estamos. Las terapias basadas en anticuerpos monoclonales contra estas proteínas están funcionando en las pruebas de laboratorio, tanto en animales como en personas. EN los pacientes que reciben esta terapia se ha podido ver, en la imágenes luego de dos o cinco años de terapia, que tienen menos depósitos de la proteína. Pero eso no se convierte en un beneficio clínico. ¿Por qué? Porque no estamos diagnosticando la enfermedad tempranamente, porque no contamos con marcadores adecuados

¿Esa es la clave?

Cuando diagnosticamos, el paciente ya tiene problemas de memoria y, por lo tanto ya tiene depósitos de proteína en el cerebro. Así se le manifieste en etapas tempranas, antes del Alzheimer y la demencia, ya hay depósitos. Según los nuevos estudios ya es tarde, porque esos depósitos vienen de 5 o 10 años antes. En el caso del Parkinson estamos más avanzados, porque ahí hablamos de marcadores que se pueden identificar 20 o 30 años antes en el corazón, en el intestino, autonómicos…Pero ahí el problema es que son síntomas tan comunes en la población, que es imposible determinar si todos van a tener Parkinson. ¿Cómo se va a tratar a tanta gente con una medicación cara si no hay seguridad de que vayan a desarrollar la enfermedad?

Entonces el futuro está en el estudio genético…

El futuro es encontrar el Alzheimer antes de que se manifieste. La investigación apunta hoy hacia la terapia genética, pero igual es complicado. Otras enfermedades se basan en un gen. Lo hallas y tienes el 50% del trabajo hecho. En el Alzheimer y Parkinson hay una gran cantidad de genes…decenas, centenas, muchos de los cuales no conocemos. Hacer terapia genética para todos esos genes es difícil, sin considerar las complicaciones que esto puede traer. No es que no se investigue, sino que aún no se alcanzan los resultados

Dr. Jonathan Eskenazi
Neurólogo de la Clínica Ricardo Palma